28.04.2015, 22:38
@ icheinfachma
(Z) Nein, ein Nervenimpuls löst immer eine maximale Kontraktion der Faser aus. Was du beschreibst ist, dass durch die Erhöhung der Innervationsfrequenz aus einem Zittern eine kontinuierliche Spannung wird.
(A) Falsch formuliert: Ein Nervenimpuls löst immer eine Einzelzuckung einer Muskelfaser aus. Das ist nicht gleichzusetzen mit einer „maximalen Kontraktion“. Ein einzelner Nervenimpuls führt an der Kontaktstelle des Nervens zur Muskelfaser (an der motorischen Endplatte meist in der Mitte der Muskelfaser) zu einem Erregungszustand der Muskelfasermenbran (lokales Potential), der in diesem Bereich durch die von mir schon angedeuteten Mechnismen zur Bildung von Querbrücken und zur Verkürzung einiger Sarkomere führt. Diese regionale Sarkomerkontraktion geschieht auf Kosten der bisher nicht kontrahierten Sarkomere der Muskelfaser, die entsprechend gedehnt werden. Von der Fasermitte breiten sich der Erregungszustand und die Sarkomerkontraktionen mit einer Geschwindigkeit von etwa 10m/s bis zu den Enden der Muskelfaser aus (fortgeleitetes Aktionpotential). Zu dem Zeitpunkt, zu dem die Muskelfaserenden Sarkomerkontraktionen zeigen, ist der Mittelteil der Faser in der Regel schon wieder inaktiv und wird von den am Faserende stattfindenden Sarkomerkontraktionen gedehnt. Somit kann ein einzelner Nervenimpuls kaum zu einer mechanisch wirksamen Faserverkürzung führen, geschweige zu einer Maximalkontraktion. Diese Diskussion ist jedoch ziemlich müßig, weil die Motorneurone im physiologischen Zustand nie Einzelimpulse senden, sondern stets Impuls-Salven („bursts“) von 30ms und länger und in unterschiedlicher Entladungsfrequenz. Dies führt dann zu den in der angeführten Quelle dargestellten Überlagerungen der Kontraktionswellen bis (in seltenen Fällen) hin zum vollständigen Tetanus.
(Tut mir leid, dass ich so ausführlich antworten muss, aber besser, als wenn Missverständnisse stehen bleiben)
(Z) Nein. Ein gedehnter Muskel reagiert mit Kontraktion. Das bedeutet, dass die Spannkraft des Titins der Aktin-Myosin-Verbindung parallelgeschaltet ist. Selbst ein willentlich entspannter Muskel wird ruheinnerviert, sodass auch die Ruhespannung immer die Zugkraft der Titinfilamente mit der aktiven Kontraktion durch Ruheinnervation addiert werden muss. Darauf ist Wiemann natürlich nicht eingegangen, da er sich auf das Titin konzentriert hat. Dementsprechend können auch nicht die Titinfilamente, sondern nur die Z-Scheiben reißen. (siehe Bildanhang zu Verdeutlichung)
(A) Die ersten zwei Sätze habe ich nicht in Abrede gestellt. Der Rest ist falsch, weil die als Beweis beigefügt Abbildung unvollständig ist. Die von den Z-Scheiben ausgehenden Titinfilamente enden nicht am Myosinfilament, sondern ziehen an den Myosinfilamenten entlang (als Strukturgeber) bis zur M-Scheibe und von dort weiter bis zur nächsten Z-Scheibe. Die Ruhespannung der Sarkomere und der Muskelfaser (in Ruhe) ist somit von den Titinfilamenten allein verursacht.
(Z) Das Ausdauerlaufen oder Einbeinsprünge oder Sprungläufe oder Niedersprünge oder Kugelstoßen oder Speerwerfen oder Kugelschocken (soll ich noch mehr aufzählen?) ist auch ein zig-mal durchgeführter Bewegungsablauf und trotzdem sind all diese Bewegungsformen plyometrisch. Beim Ausdauerlauf beziehe im mich auf die Wadenmuskulatur bei einem Vorfußläufer. Und wer definiert den Unterschied zwischen einer "Störgröße" und einer von uns zu Trainingszwecken herbeigeführten "Nicht-Störgröße"? Deine Argumentation bezieht sich auf deine Gedankengänge, ich brauche aber literarische Quelleninformationen.
(A) Eine plyometrische Bewegungsweise ist nicht identisch mit dem Dehnungsreflex und lässt sich nicht durch die Funktion des Dehnungsreflexes erklären. Bei plyometrischen Sprüngen wird die Muskulatur durch das Nervensystem vorinnerviert und ist im richtigen, vom ZNS vorberechneten Zeitpunkt so stark kontrahiert, wie es zum Erreichen des Zieles notwendig ist. Die Muskelelastizität ergibt sich aus der Elastizität der Myosinhälse bei geschlossenen Querbrücken. Durch die Rekrutierung und Frequenzierung wird der Elastizitätsmodul der Muskulatur auf die gewünschte Bewegungsfrequenz voreingestellt. Bei schnellen Prellsprüngen würde die Laufzeit des Dehnungsreflexes (Zeit zur Vordehnung des Muskels + Rezeptorzeit + Ia-Leitungszeit + Synapsenzeit + alphamotorische Leitungszeit + Entplattenzeit + Muskelfasermembran-Leitungszeit) gar nicht kurz genug sein, um die Aktion rechtzeitig unterstützen zu können. Die Reflexantwort würde viel zu spät kommen.
Eine „Störgröße“ (Begriff aus der Regelungstechnik) im Längenservomechanismus des Muskels hat mit Trainingszwecken welcher Art auch immer nicht zu tun.
Literarische Quellen zum Thema würde ich nicht unbedingt im Internet suchen, und wenn doch, dann mit korrekten Abbildungen. Literatur zur Physiologie habe ich schon bekannt gegeben.
(Z) Nein, ein Nervenimpuls löst immer eine maximale Kontraktion der Faser aus. Was du beschreibst ist, dass durch die Erhöhung der Innervationsfrequenz aus einem Zittern eine kontinuierliche Spannung wird.
(A) Falsch formuliert: Ein Nervenimpuls löst immer eine Einzelzuckung einer Muskelfaser aus. Das ist nicht gleichzusetzen mit einer „maximalen Kontraktion“. Ein einzelner Nervenimpuls führt an der Kontaktstelle des Nervens zur Muskelfaser (an der motorischen Endplatte meist in der Mitte der Muskelfaser) zu einem Erregungszustand der Muskelfasermenbran (lokales Potential), der in diesem Bereich durch die von mir schon angedeuteten Mechnismen zur Bildung von Querbrücken und zur Verkürzung einiger Sarkomere führt. Diese regionale Sarkomerkontraktion geschieht auf Kosten der bisher nicht kontrahierten Sarkomere der Muskelfaser, die entsprechend gedehnt werden. Von der Fasermitte breiten sich der Erregungszustand und die Sarkomerkontraktionen mit einer Geschwindigkeit von etwa 10m/s bis zu den Enden der Muskelfaser aus (fortgeleitetes Aktionpotential). Zu dem Zeitpunkt, zu dem die Muskelfaserenden Sarkomerkontraktionen zeigen, ist der Mittelteil der Faser in der Regel schon wieder inaktiv und wird von den am Faserende stattfindenden Sarkomerkontraktionen gedehnt. Somit kann ein einzelner Nervenimpuls kaum zu einer mechanisch wirksamen Faserverkürzung führen, geschweige zu einer Maximalkontraktion. Diese Diskussion ist jedoch ziemlich müßig, weil die Motorneurone im physiologischen Zustand nie Einzelimpulse senden, sondern stets Impuls-Salven („bursts“) von 30ms und länger und in unterschiedlicher Entladungsfrequenz. Dies führt dann zu den in der angeführten Quelle dargestellten Überlagerungen der Kontraktionswellen bis (in seltenen Fällen) hin zum vollständigen Tetanus.
(Tut mir leid, dass ich so ausführlich antworten muss, aber besser, als wenn Missverständnisse stehen bleiben)
(Z) Nein. Ein gedehnter Muskel reagiert mit Kontraktion. Das bedeutet, dass die Spannkraft des Titins der Aktin-Myosin-Verbindung parallelgeschaltet ist. Selbst ein willentlich entspannter Muskel wird ruheinnerviert, sodass auch die Ruhespannung immer die Zugkraft der Titinfilamente mit der aktiven Kontraktion durch Ruheinnervation addiert werden muss. Darauf ist Wiemann natürlich nicht eingegangen, da er sich auf das Titin konzentriert hat. Dementsprechend können auch nicht die Titinfilamente, sondern nur die Z-Scheiben reißen. (siehe Bildanhang zu Verdeutlichung)
(A) Die ersten zwei Sätze habe ich nicht in Abrede gestellt. Der Rest ist falsch, weil die als Beweis beigefügt Abbildung unvollständig ist. Die von den Z-Scheiben ausgehenden Titinfilamente enden nicht am Myosinfilament, sondern ziehen an den Myosinfilamenten entlang (als Strukturgeber) bis zur M-Scheibe und von dort weiter bis zur nächsten Z-Scheibe. Die Ruhespannung der Sarkomere und der Muskelfaser (in Ruhe) ist somit von den Titinfilamenten allein verursacht.
(Z) Das Ausdauerlaufen oder Einbeinsprünge oder Sprungläufe oder Niedersprünge oder Kugelstoßen oder Speerwerfen oder Kugelschocken (soll ich noch mehr aufzählen?) ist auch ein zig-mal durchgeführter Bewegungsablauf und trotzdem sind all diese Bewegungsformen plyometrisch. Beim Ausdauerlauf beziehe im mich auf die Wadenmuskulatur bei einem Vorfußläufer. Und wer definiert den Unterschied zwischen einer "Störgröße" und einer von uns zu Trainingszwecken herbeigeführten "Nicht-Störgröße"? Deine Argumentation bezieht sich auf deine Gedankengänge, ich brauche aber literarische Quelleninformationen.
(A) Eine plyometrische Bewegungsweise ist nicht identisch mit dem Dehnungsreflex und lässt sich nicht durch die Funktion des Dehnungsreflexes erklären. Bei plyometrischen Sprüngen wird die Muskulatur durch das Nervensystem vorinnerviert und ist im richtigen, vom ZNS vorberechneten Zeitpunkt so stark kontrahiert, wie es zum Erreichen des Zieles notwendig ist. Die Muskelelastizität ergibt sich aus der Elastizität der Myosinhälse bei geschlossenen Querbrücken. Durch die Rekrutierung und Frequenzierung wird der Elastizitätsmodul der Muskulatur auf die gewünschte Bewegungsfrequenz voreingestellt. Bei schnellen Prellsprüngen würde die Laufzeit des Dehnungsreflexes (Zeit zur Vordehnung des Muskels + Rezeptorzeit + Ia-Leitungszeit + Synapsenzeit + alphamotorische Leitungszeit + Entplattenzeit + Muskelfasermembran-Leitungszeit) gar nicht kurz genug sein, um die Aktion rechtzeitig unterstützen zu können. Die Reflexantwort würde viel zu spät kommen.
Eine „Störgröße“ (Begriff aus der Regelungstechnik) im Längenservomechanismus des Muskels hat mit Trainingszwecken welcher Art auch immer nicht zu tun.
Literarische Quellen zum Thema würde ich nicht unbedingt im Internet suchen, und wenn doch, dann mit korrekten Abbildungen. Literatur zur Physiologie habe ich schon bekannt gegeben.